Bacterias: ni mucho ni poco

¿Las bacterias tienen una connotación positiva o negativa? En 1865, un francés llamado Louis Pasteur descubrió que existían bacterias responsables de la descomposición de líquidos y carnes. De hecho, fue así como desarrolló la pasteurización, cuyo objetivo es precisamente disminuir la presencia de bacterias y otros microorganismos en líquidos, como la leche, al hervirlos o elevar su temperatura al punto que que la mayor parte de su biota muere.

Ilustración: Oldemar González

Después de estar seguro de que las bacterias eran responsables de la fermentación de líquidos y la putrefacción de carnes, Pasteur afirmó que también podrían causar enfermedades en humanos y otros animales. Esto apoyó la “teoría microbiana de la enfermedad”, desarrollada previamente por Girolamo Fracastoro en 1546 y Marcus von Plenciz en 1762. Como su nombre lo dice, dicha teoría plantea que las enfermedades en general son causadas por microorganismos como bacterias, hongos y virus, por decir algunos, y no por lo que previamente se conocía como “aire malo” que aludía a que todo hedor era enfermedad. A mediados del siglo XIX, cuando la industria de la seda empezó a verse afectada por la disminución de huevos del gusano de la seda, Pasteur detectó que estos estaban infectados por esporas del hongo Nosema bombycis y, aislando los huevos que contenían el parásito, logró que los demás ya no se contagiaran, lo que salvó a dicha industria. Fue la primera vez en la historia en la que se utilizó el concepto de contagio y propagación de enfermedades para implementar nuevas reglas de higiene y así salvar una parte importante de la economía francesa.

Diez años después, el médico alemán Robert Koch comprobó que la bacteria Bacillus anthracis era la responsable de la epidemia de ántrax en animales de granja. Dado que la bacteria había sido previamente observada por científicos en los cuerpos de los animales, Koch experimentó con ella. La inyectó en un ratón y, al observar que el resultado era efectivamente la muerte, tomó una muestra del ratón muerto y la volvió a inyectar en otro, el cual murió. Después de hacer esto con veinte generaciones, el resultado fue contundente: la bacteria era la causante del ántrax.

En los siguientes veinte años se descubrió que los causantes de enfermedades como la lepra, la gonorrea, la tifoidea, la tuberculosis, el cólera, la difteria y el tétanos eran, efectivamente, microorganismos. Para este punto de la historia, la perspectiva que se tenía de ellos era negativa, y la solución propuesta era que la mayor parte de las cosas y personas estuvieran libres, hasta lo posible, de bacterias, hongos, virus, etc. El concepto, enfatizado desde la época de Pasteur, puso una connotación negativa a todos los microorganismos; sin embargo, fue positivo desde el punto de vista del uso de técnicas antisépticas, tanto en medicina como en experimentos científicos, porque permitió excluir la contaminación y prevenir el contagio en la práctica cotidiana.

A pesar de las ventajas que trajo esta perspectiva negativa sobre los microorganismos, estigmatizarlos no es del todo correcto. Es cierto que no queremos en nuestra vida diaria microorganismos que causen enfermedades, ya sea a nosotros o a los animales y plantas, sin embargo, necesitamos de su presencia en nuestra vida. Sin ellos no podríamos llevar a cabo la digestión, por ejemplo, y definitivamente no habríamos llegado hasta donde estamos, evolutivamente hablando.

Isaac Kendall, el pionero en estudios de microbiota intestinal, y Theodor Escherich, quien descubrió la famosa Escherichia coli, empezaron a plantearse la posibilidad de que las bacterias pudieran ser benéficas e, irónicamente, Pasteur llegó a pensar lo mismo. Pero, ¿por qué? ¿Cómo es posible que después de hacer un caso muy bien fundamentado acerca de la letalidad de las bacterias, empezaran a hablar del beneficio de tenerlas? ¿Fue realmente un cambio de opinión?

Muchos científicos de la época comenzaron a darse cuenta de que, dentro del intestino de muchos animales —incluidos nosotros—, habitan millones de microorganismos y se comprobó que varios de ellos brindan beneficio al hospedero. Un ejemplo visto en ese momento fue la presencia de bacterias pertenecientes al género Ruminococcus —caracterizado y nombrado mucho tiempo después, en 1948— en el estómago de las vacas. Estas bacterias son responsables de la degradación de la celulosa y, como desecho, producen nutrimentos benéficos que pueden ser absorbidos por el intestino vacuno.

Tal vez uno de los casos más impresionantes y contraintuitivos es el de la leche materna. Como bien sabemos, los mamíferos se caracterizan por proporcionar un fluido blanco y nutritivo a sus crías a través de los pezones, el cual se creía que contenía únicamente grasas y lactosa. En realidad, la leche materna contiene muchos más ingredientes; uno de los más importantes son unos azúcares complejos llamados oligosacáridos. En los últimos diez años se han descrito más de 200 oligosacáridos presentes exclusivamente en la leche humana (HMOs, por sus siglas en inglés). Inesperadamente, la capacidad de los bebés para digerir la lactosa (algunos adultos presentan intolerancia) es independiente de la capacidad para digerir dichos oligosacáridos, la cual depende de la presencia de bacterias específicas.

El científico Bruce German y sus colegas descubrieron que existe una bacteria en el intestino de los bebés amamantados (en mayor porcentaje) llamada Bifidobacterium longum infantis, que literalmente devora absolutamente todos los oligosacáridos. De este modo, el contenido de la leche materna pareciera estar alimentando exclusivamente a B. infantis, ya que la bacteria contiene un conjunto de treinta genes que permiten la degradación de cada uno de los HMOs. Ahora bien, la pregunta inmediata sería, ¿de qué sirve que la leche materna humana alimente a bacterias que se encuentran en el intestino de los bebés? Las bacterias le proporcionan nutrientes al bebé. Mientras B. infantis degrada los HMOs, va liberando cadenas cortas de ácidos grasos que alimentan directamente a las células intestinales del lactante, además de que estimula la formación de proteínas adhesivas para la correcta formación estructural del intestino, y moléculas antiinflamatorias que ayudan al sistema inmunológico. En bebés que no fueron amamantados, sino alimentados con fórmula, se observa una reducción de la población de B. infantis y, dada la ausencia de oligosacáridos, no se producen cadenas cortas de ácidos grasos; por ende, los beneficios son significativamente menores.Es decir, en presencia de leche materna —o bien, de HMOs— esta bacteria beneficia el desarrollo del infante.

Las cosas no son o negras o blancas: algunas bacterias pueden perjudicarnos y otras pueden beneficiarnos. Todas conviven e interactúan en un ecosistema microbiano. Esto puede provocar cambios en la función de cada una: si hay una población más grande de una bacteria x, puede afectar el desempeño de una bacteria y, y ésta a su vez el de una bacteria z. Ahora, la microbiota intestinal está compuesta por millones de bacterias. El conjunto de todas ellas, en un individuo sano, presenta un equilibrio; si llega a este ecosistema una bacteria ajena al mismo, e inicia la división (reproducción bacteriana), podría causar un desequilibrio importante y afectar las funciones de las bacterias “nativas”. A este fenómeno de desequilibrio se le conoce como disbiosis, y puede estar provocado por estrés, toma de antibióticos o enfermedades de cualquier tipo.

Un ejemplo importante de disbiosis de la microbiota intestinal es la presencia de Clostridium difficile. Esta bacteria produce dos tipos de toxinas, las cuales provocan la disminución de las otras poblaciones bacterianas; a medida que esto sucede, C. difficile comienza a abrirse paso produciendo más toxinas que, en concentraciones elevadas, dañan las células del colon y provocan perforaciones importantes. Para fines prácticos, el síntoma principal de la presencia de esta bacteria es diarrea, pero no pensemos en aquella que nos da cuando nos cae mal algo, sino una diarrea que puede mantenernos fuera de circulación por meses.

Uno de los problemas más graves de esta infección es que hay muchas cepas (es decir, “subespecies” de C. difficile) que son resistentes a antibióticos, así que el tratamiento mataría únicamente a otras poblaciones bacterianas y abriría espacio para que C. difficile creciera cada vez más cómoda. Dado que la situación parece salirse de los parámetros de la medicina tradicional, médicos como el  gastroenterólogo estadunidense Alexander Khorust han pensado en la posibilidad de un “reseteo” de la microbiota intestinal ya que, si se tiene una población con la cantidad adecuada de las bacterias correctas, el individuo es menos vulnerable a C. difficile. A este “reseteo” se le conoce como Transplante de Microbiota Fecal (FMT por sus siglas en inglés). Sí, leyeron bien. Es una técnica que se basa en elegir a un individuo que tenga una microbiota intestinal sana, que no presente enfermedades como síndrome del intestino irritable, gastritis o diabetes y que no esté tomando medicamentos (evidentemente mucho menos antibióticos). El FMT es una técnica que ciertamente puede producir mucha animadversión, pero en los pacientes con infección recurrente de C. difficile ha tenido un 90 % de efectividad. ¿Se animarían a hacerse un transplante fecal si las circunstancias lo requiriesen?

Aún falta mucho trabajo por hacer —por ejemplo, estudiar el resultado de dichas interacciones entre varias poblaciones bacterianas—. Pero entender que la microbiología no es una ciencia que debe estudiarse con ojos categóricos sino que sus mejores resultados provienen de la búsqueda de un equilibrio, es un gran avance.

 

Tania Alonso Vásquez
Científica mexicana. Bióloga por la UNAM y maestra en biología molecular por la Universidad de Florencia

 

Referencias

Aroniadis, O. C., y Brandt, L. J. “Intestinal microbiota and the efficacy of fecal microbiota transplantation in gastrointestinal disease”, Gastroenterology and Hepatology, 10(4), 2014, pp. 230-237.

Bode, L. “Human milk oligosaccharides: Every baby needs a sugar mama”, Glycobiology, 22(9), 2012, pp. 1147-1162.

Liubakka, A. y Vaughn, B. P. Clostridium difficile Infection and Fecal Microbiota Transplant. AACN Adv Crit Care. 27(3), 2016, pp. 324-337. doi: 10.4037/aacnacc2016703. PMID: 27959316; PMCID: PMC5666691.

Volcy, C. λHistoria de los conceptos de causa y enfermedad: Paralelismo entre la medicina y la fitopatología”, Iatreia, 20(4), 2007, pp. 407-421.

Yong, E. I contain multitudes: The Microbes within Us and a Grander View of Life. Harper Collins, New York, 2016, 368 pp. ISBN: 9780062368591.

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Publicado en: Métodos