María sostenía las llaves del auto en una mano y miraba fijamente la puerta de su casa. “¿Las dejé en la mesa de la cocina? ¿O en la recámara?”. Hacía cinco minutos que recorría las habitaciones, pero su mente era un laberinto de esquinas vacías. No era la primera vez. En los últimos meses, esos ligeros olvidos —nombres de vecinos, citas médicas, la receta de lasaña que había preparado por años— se habían vuelto cotidianos. Lo atribuía al estrés, a la edad, a cualquier cosa…
La glucosa —su fuente constante de energía— ahora se revelaba como un enemigo. Los mismos picos de azúcar que quemaban sus piernas por las noches ahora estaban tallando surcos en su cerebro. A veces, al mirar fotos antiguas, sentía que los rostros familiares se desvanecían bajo una niebla densa, la misma que vio en los ojos de su madre cuando el Alzheimer la visitó años atrás.
La historia de María no es la única. Se repite en muchas personas con diabetes. Quienes la padecen, tienen un 73 % más de probabilidad de desarrollar demencia y un 56 % más de sufrir Alzheimer. Su cerebro sufre una reducción visible en las zonas clave para la memoria y el pensamiento. Por ejemplo, el hipocampo —el “archivador de recuerdos”— y la corteza frontal —el “director de orquesta” que organiza ideas y decisiones— se ven encogidos.
Pero, ¿cómo ocurre esto? La clave está en la insulina, la hormona encargada de regular la cantidad de glucosa en la sangre y de promover que las células, incluyendo las neuronas, la utilicen como fuente de energía. En la diabetes tipo 2, aunque la insulina está presente, las neuronas dejan de reconocerla y pierden la capacidad de aprovechar la glucosa. Es como si el cerebro organizara un banquete donde el plato principal —la glucosa— queda atrapado detrás de una puerta cerrada. La mesa está servida, la energía disponible… pero las neuronas no pueden acceder a ella.
Este fenómeno, conocido como resistencia a la insulina cerebral, no sólo ocurre en la diabetes tipo 2, sino que también aparece en el Alzheimer. Dicha conexión encendió las alarmas en la comunidad científica y, en el 2008, llevó a un grupo de investigadores a proponer un concepto: la “diabetes tipo 3”, para describir cómo este proceso podría acelerar el desarrollo del Alzheimer. Aunque no se trata de un diagnóstico médico oficial, esta propuesta logró establecer un puente entre dos enfermedades que, hasta entonces, se estudiaban por separado: la diabetes y el deterioro cognitivo.
Pero, ¿cómo es que el exceso de glucosa contribuye a este deterioro? Cuando hay demasiada glucosa, como sucede en la diabetes, esta acumulación comienza a causar daño en múltiples niveles. No sólo provoca estrés oxidativo —un proceso que genera radicales libres capaces de dañar a las neuronas—, sino que también compromete la integridad de la barrera hematoencefálica. Esta barrera, formada por una red de células especializadas, actúa como una aduana de alta seguridad que filtra cuidadosamente qué sustancias pueden ingresar al cerebro: permite sólo lo esencial —oxígeno, nutrientes y señales químicas—, mientras mantiene fuera toxinas, patógenos y moléculas inflamatorias. O, al menos, así debería ser.
Cuando su función se ve alterada, el filtro pierde eficacia y las sustancias potencialmente nocivas atraviesan libremente. El caos se instala. La barrera no sólo se vuelve porosa, también sufre transformaciones más profundas. A nivel molecular, los cambios son aún más significativos. Más de cincuenta genes clave —relacionados con la inflamación y el control del flujo sanguíneo— modifican su expresión, afectando la circulación cerebral y activando un estado de alerta permanente.
Este doble golpe tiene consecuencias tangibles. Por un lado, la microglía —el ejército de defensa del cerebro— se hiperactiva ante la presencia de amenazas. En lugar de reparar el daño, esta respuesta desmedida termina afectando y destruyendo tejido cerebral sano, como si intentara apagar una chispa incendiando toda la casa. Así, lo que debería proteger el cerebro se convierte en una fuente de agresión interna.
Por otro lado, los pericitos —células clave que rodean y fortalecen los vasos sanguíneos cerebrales— pierden contacto y funcionalidad. Sin su apoyo, los vasos se debilitan y colapsan, como acueductos dañados que ya no pueden transportar el oxígeno y los nutrientes esenciales de forma adecuada. Las neuronas, ahora sitiadas y sin energía, pierden su capacidad de comunicarse entre sí.
Con las defensas internas debilitadas y las rutas de suministro colapsadas, el equilibrio cerebral comienza a desmoronarse. En este estado de vulnerabilidad surge una amenaza que altera profundamente su funcionamiento: la acumulación de desechos tóxicos. Entre ellos destaca el amiloide-β, una proteína pegajosa que, en condiciones normales, es eliminada por los sistemas de limpieza del cerebro. Sin embargo, cuando la barrera hematoencefálica se daña, este mecanismo de depuración falla. Es como si el camión de basura dejara de pasar: la basura se acumula, bloqueando las rutas de comunicación entre las neuronas y afectando gravemente su rendimiento. Con el tiempo, esto no sólo interfiere con la actividad neuronal, sino que también sienta las bases para enfermedades como el Alzheimer.
Este tipo de daños ocurren en personas como María. Dos estudios ayudan a entender cómo la hiperglucemia impacta el cerebro en distintos tiempos y formas. El primero, el Framingham Offspring Study, analizó adultos de mediana edad y encontró que las personas con diabetes tienen un volumen cerebral 1.24 % menor que las personas sin dicha afección, lo que equivale a unos seis años de envejecimiento. Es decir, su cerebro muestra cambios estructurales comparables a los de una persona sana seis años mayor, lo que sugiere un envejecimiento neurológico prematuro asociado a la hiperglucemia crónica. Pero no se trata sólo del tamaño. El estudio también detectó que los niveles elevados de glucosa se asocian con un deterioro en acciones mentales clave: las funciones ejecutivas y la memoria visuoespacial.
Ambos aspectos son fundamentales para la vida diaria. Las funciones ejecutivas son las habilidades mentales que usamos para planificar, estructurar nuestras acciones y tomar decisiones acertadas. Por su parte, la memoria visuoespacial es la capacidad que nos ayuda a orientarnos en el espacio y a recordar la ubicación de objetos, algo tan sencillo pero esencial como encontrar el camino dentro de la propia casa. En el caso de María, aunque físicamente recorre las habitaciones, su mente no logra construir un “mapa mental” para localizar lo que busca, lo que genera una sensación de vacío y desorientación.
En un segundo estudio, realizado en 2004 en el Hospital Real de Edimburgo, se elevaron, de manera controlada, los niveles de glucosa en personas con diabetes tipo 2. Los investigadores evaluaron la velocidad mental, la memoria, la atención y el estado de ánimo mediante tareas que reflejan actividades cotidianas: conectar letras y números, recordar palabras o historias, buscar símbolos bajo presión de tiempo o realizar varias tareas a la vez. Los resultados indicaron un deterioro inmediato en la velocidad de procesamiento mental, la memoria de trabajo y el estado de ánimo. Solo bastó un pico de glucosa para que los participantes comenzaran a cometer errores y se sintieran más irritables y fatigados. En conjunto, estos resultados demuestran que la hiperglucemia afecta al cerebro en dos fases: compromete su integridad estructural a largo plazo y deteriora su funcionamiento cognitivo de forma inmediata.
Pero, ¿cuándo comienza el daño?
Los efectos del aumento de glucosa en el cerebro pueden manifestarse mucho antes de lo que imaginamos, sin necesidad de que pasen años. Los estudios realizados en adultos con resistencia a la insulina —aunque con niveles normales de glucosa— han revelado que el amiloide-β comienza a acumularse en zonas críticas del cerebro. Entre ellas, destaca el lóbulo frontal, involucrado en la planificación y la toma de decisiones, y el lóbulo temporal, crucial para almacenar recuerdos.
Pero el impacto no termina ahí. En personas con prediabetes o diabetes reciente, se ha observado que el cerebro tiene dificultades para utilizar la glucosa, incluso durante tareas cognitivas simples, como recordar palabras. Las zonas particularmente vulnerables al Alzheimer —como el lóbulo frontal y el giro del cíngulo— muestran signos de un “apagón metabólico”, característico de las primeras etapas de la enfermedad. Esto se manifiesta como una actividad cerebral desorganizada y una menor capacidad para recordar, aunque los síntomas aún no se manifiestan claramente en la vida diaria. Estos descubrimientos muestran una realidad alarmante: el deterioro de la memoria comienza mucho antes de que lo notemos, cuando el cerebro ya lucha contra los estragos de una glucosa mal controlada.
¿Es posible frenar —o incluso revertir— el daño que los niveles elevados de glucosa pueden causar al cerebro? La ciencia responde con un sí firme, pero con una condición esencial: controlar los niveles de glucosa, mantener una alimentación equilibrada y sostener estos hábitos a lo largo del tiempo. En este contexto, la metformina, un fármaco clásico en el tratamiento de la diabetes tipo 2, reduce la producción de glucosa en el hígado y mejora la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, sus beneficios trascienden el control glucémico.
Un estudio publicado en 2025, realizado en 160 000 personas con diabetes en Taiwán reveló que quienes usaron metformina durante más de cinco años presentaron una reducción significativa del riesgo de demencia. La duración del tratamiento resultó crucial: quienes la tomaron por menos de dos años no mostraron beneficios claros, pero quienes la usaron entre dos y cinco años redujeron su riesgo en un 45 %. Y aquellos que la mantuvieron por más de cinco años lograron una protección de hasta el 71 %.
Los datos analizados posicionan a la metformina como una aliada para controlar la diabetes y también para proteger la salud cerebral a largo plazo. Sin embargo, no es la única herramienta prometedora. En los últimos años, ha surgido una nueva generación de fármacos con efectos igualmente sorprendentes: los agonistas del receptor GLP-1, como la semaglutida (Ozempic) o la liraglutida.
Aunque en un inicio fueron diseñados para controlar el apetito y mejorar la respuesta a la insulina, estos medicamentos tienen un talento inesperado: atraviesan la barrera hematoencefálica —esa frontera cerebral que suele ser impenetrable— y actúan como agentes multitarea dentro del cerebro. Una vez allí, modulan el metabolismo y activan aquellos mecanismos que favorecen la salud neuronal: reducen la inflamación, promueven la comunicación entre células y estimulan procesos de reparación celular.
Lo más alentador es que estos beneficios ya se observaron en personas con diabetes. En un estudio realizado en 2022 y llevado a cabo por un equipo de investigadores daneses liderado por Christian Torp‐Pedersen, con más de 15 000 personas analizadas, se demostró que quienes recibieron estos fármacos mostraron un 53 % menos riesgo de desarrollar demencia en comparación con quienes no los utilizaron. Además, una investigación realizada en Dinamarca con más de 120 000 participantes encontró que, por cada año de tratamiento, el riesgo de demencia se reduce un 11 % adicional.
Los resultados obtenidos consolidan el potencial de tales tratamientos no sólo para controlar la diabetes, sino también para preservar la función cognitiva y reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, ningún medicamento actúa por sí solo: para lograr un impacto duradero en la salud, es fundamental combinarlo con un pilar esencial: la alimentación.
Un estudio realizado en 2024 con más de 84 000 adultos del Reino Unido con enfermedades cardiometabólicas —como diabetes tipo 2 o afecciones cardíacas— identificó que seguir una dieta antiinflamatoria podría funcionar como un escudo contra la demencia. Las personas que adoptaron este tipo de alimentación no sólo redujeron el riesgo de desarrollar esta enfermedad en un 31 % en comparación con quienes mantenían una dieta proinflamatoria, sino que además lograron retrasar su aparición hasta por dos años.
¿En qué consiste exactamente este patrón dietético? Se basa en priorizar alimentos con propiedades antiinflamatorias, como frutas y verduras frescas —por ejemplo, brócoli o arándanos—; cereales integrales, como avena, quinoa o arroz; pescados grasos ricos en omega-3, como el salmón y la caballa; así como frutos secos, semillas, legumbres y especias naturales, como la cúrcuma y el jengibre. Al mismo tiempo, este enfoque dietético reduce o evita por completo los conocidos enemigos de la salud: carnes procesadas, como embutidos o salchichas, azúcares añadidos, bebidas azucaradas y productos ultraprocesados, como snacks o pizzas congeladas.
Pero lo más fascinante del estudio vino de los escáneres cerebrales. Las resonancias magnéticas mostraron que quienes seguían una dieta antiinflamatoria tenían un cerebro estructuralmente más saludable: un mayor volumen de materia gris en las áreas clave para la memoria y el razonamiento, y menos lesiones en la sustancia blanca, un tipo de daño vascular asociado con el envejecimiento cerebral acelerado.
Las conclusiones de estas investigaciones ofrecen una ventana de esperanza. Aunque el daño cerebral provocado por los niveles elevados de glucosa es una amenaza concreta, también es, en muchos casos, prevenible… e incluso reversible. La ciencia es clara: tanto los medicamentos —como la metformina o los agonistas del GLP-1— como los hábitos de vida saludables pueden proteger activamente nuestro cerebro.
La lección es contundente: cuidar el cerebro no comienza en la vejez, sino que es un compromiso diario con nosotros mismos. Empieza en los pasillos del supermercado, donde elegimos entre un tomate fresco o una lata de sopa procesada. Continúa en la cocina, donde transformamos ingredientes en medicina preventiva, y se fortalece en la consulta médica. Esta estrategia —que combina nutrición y tratamiento— tiene un propósito claro: preservar nuestros recuerdos, nuestra identidad y la capacidad de pensar y sentir por más tiempo. Como dice un antiguo proverbio chino: “El mejor momento para actuar fue ayer; el segundo mejor es ahora”. Nunca es tarde para comenzar a cuidar lo que más valoramos: nuestro cerebro.
Ana Laura Colín González
Labora en el Instituto Nacional de Cancerología y es profesora de la UNAM. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores, nivel II.
Muchas gracias a la autora.